Les taux d’aluminium ont été comparés aux témoins sans diagnostic de maladie neurologique. Des différences frappantes ont été constatées entre ces deux groupes. Les donneurs porteurs de la mutation génétique présentaient un taux en aluminium universellement élevé.
Alors que tous les échantillons avaient un certain taux d’aluminium, 42 % des échantillons de ceux atteints de la maladie d’Alzheimer familiale présentaient un taux d’aluminium « pathologiquement significatif » et l’aluminium était principalement colocalisé avec des plaques de bêta-amyloïde. Tel que rapporté par SciTech Daily :
« Les résultats suggèrent fortement que les prédispositions génétiques connues pour augmenter la bêta-amyloïde dans le tissu cérébral prédisposent également les individus à accumuler et à retenir l’aluminium dans le tissu cérébral… »
« On pourrait envisager une augmentation de la bêta-amyloïde dans les tissus cérébraux en réponse à un taux élevé en aluminium, ou que l’aluminium favorise l’accumulation de bêta-amyloïde », a déclaré le Dr Exley.
« Quoi qu’il en soit, la nouvelle recherche confirme mon idée que, au cours de la vie normale des humains, il n’y aurait pas de MA s’il n’y avait pas d’aluminium dans le tissu cérébral. Pas d’aluminium, pas de MA. »
